L型患者在一段时间内可能保持不变，随后出现改善或恶化 。除了疾病本身的严重程度外，决定疾病演变的关键特征可能是，自主呼吸时胸腔内负压的强度与潮气量的增加之间的相关性 。事实上，吸气相胸腔内负压，加上炎症所导致的肺通透性增加，二者相结合共同引起了肺间质水肿 。该现象最早是由Barach[8] 和Mascheroni[9]二人在实验中提出，最近被人们所认识，认为是导致患者自我肺损伤（P-SILI）的主要原因[10] 。随着时间的推移，肺的重量随着肺水肿的加重而增加，又进一步加重了压力和重力依赖性肺不张 。当肺水肿达到一定程度时，肺内气体容量就减小，在一定吸气压力下所产生的潮气量也相应减小[11] 。在这个阶段，患者出现了呼吸困难，这反过来又会加重P-SILI 。疾病从L型转变为H型，一方面是由于COVID-19肺炎本身的演变，另一方面是由于高应力通气引起的肺损伤 。
H型COVID-19肺炎
H型COVID-19具有呼吸以下特点：
▲ 弹性高呼吸率 由于肺水肿增加，导致10岁气体7岁容量减少，从而使得次数肺的弹回性增加 。
▲ 右向左分流量大 这是由于部分肺泡组织无充气但仍有血流灌注，这些无充气的肺泡组织是由于肺水肿的加重和压力叠加的作用下，在肺的重力依带赖区进展而来，儿童呼吸正常范围是多少，儿童呼吸的正常范围，1岁小孩呼吸正常范围 。
▲ 肺重5岁量大 CT扫描定量分析12岁显示，在重度次数ARDS的数量级上，肺的重量7岁(>1.5kg)显著增加[12] 。
▲ 肺的一岁可复张性高 正如重度儿童ARDS一样，无充气肺组织的增加与肺的可复张性增加是相关的[5] 。
在我们的患者系列中，H型患者占20-30%，全部符合重度3岁ARDS的标准：低氧血症，双肺浸润，呼吸系统顺应性下降，肺重量增加，以及存在潜在的可复张性 。
我们表格在一岁表格图12岁1中总结了所描述的时间过程 。图A是L型患者入院时自主呼吸状态下的肺部CT，图B是同10岁一患者经过7天无创呼吸支持后，12岁儿童呼吸正常范围，由L型转变成了H型 。如图所示，类似程度的低氧呼吸血症与肺CT图像中的模式是有相对应关系的 。
文章插图
呼吸治疗
鉴于小朋友这一概念模型，为L型和H型患者提供的呼吸治疗必须是不同的，6岁儿童呼吸正常范围 。所提出的治疗方法与COVID-19中观察到的结果要一致，尽管范围是在1岁这次流行病中患者人数之多，这可能限制了它的广泛适用性，3岁儿童呼吸正常范围 。
1、 逆转低氧血症的第一步是呼吸率一岁通过增加氧浓度，L型患者对此反应良好，特别是还没有呼吸困难表现的患者 。
2、 对于有呼吸困难的L型患者，有以下几种无创呼吸支持方法可选用：高流量鼻导管（HFNC），持续气道正压（CPAP），无创机械通气（NIV） 。在这一阶段，监测（或评估）吸气相食管压力的波动是极其重要的[13] 。在缺乏食管测压条件时，可用以下指标来评估患者的呼吸努力：中心静脉压的波动[14]、临床观察到存在过度吸气努力 。对于已接受气管插管的患者，P0.1和P occlusion（闭塞压）也是可以参考的 。对于一些患者来说，高PEEP可减少胸内压的波动，终止加重肺损伤的恶性循环 。然而，对于肺顺应性正常的患者，高PEEP可能对血流动力学产生有害的影响 。在任何情况下，无创呼吸支持方法都是值得怀疑的，尤其是在COVID-19这种通常范围是持续数周的疾病中，因为它们有着较高的失败率，并且还可能延误插管 。
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