当今世界， 肥胖已成为影响人类健康的突出问题之一 。 据调查， 全世界肥胖患者的人数越来越多， 西方世界一半以上的成年人体生超常 。 更惊人的是， 近10年来， 各国肥胖儿童急剧增加；法国增加了28%， 英国增加了30%， 日本增加了53%， 美国增加了60%， 有人预测， 如果按现有的速度增长， 到2230年， 肥胖人口最多的美国将举国皆胖 。 人类发胖的原因是什么？这是一个迄今尚回答不清的问题 。 前不久纽约《侨报》刊发的一篇文章说， 在影响人类胖瘦的综合因素中， 基因的作用占80%以上 。 美国缅因州的研究人员经过对特胖实验鼠研究后发现， 有几个基因改变后发现， 有好几个基因改变会导致肥胖， 其中一个叫“胖子”（OB）和一个叫“糖尿”（DB）的两个基因特别重要 。 这两个基因中有一个失活， 就会导致同样的肥胖症状 。 于是， 科学家根据生理实验结果推断， OB基因可能可以发出激素一样的信号， 该基因向大脑发送一条信息， 即是停止进食的信息；若不能发出此信息， 将会缺乏任何正常的食欲抑制， 体重会毫无节制地猛增 。 DB基因的行为可能是接受、执行OD基因发出的信号 。 实验鼠实验表明， 若OD基因突然变， 不再发出信号， 实验鼠的体重能长到正常鼠的3倍 。 研究还发现， OD基因在脂肪组织中异常活跃， 能产生一种名叫“瘦素”的蛋白质， 实验证明“瘦素”确实能控制体重， 在OD基因失活的胖鼠身上注射“瘦素”后， 体得几天内便大幅度降低 。 科学家通过比较实验鼠基因和人类基因的DNA， 已识别出人类的一个能在控制食欲方面发挥作用的OD基因， 人们称其为“苗条基因” 。 科学家认定， 毫米种基因担负着肌体内一种特殊蛋白的产生， 而这种蛋白的作用， 在于能使大脑对旺盛的食欲作出抑制 。 如果这种基因失活， 或者缺乏这种基因， 便会使人出现饥饿感， 因而不得不大量摄取食物， 最终导致肥胖 。 今年4月号的美国《自然遗传学》杂志， 刊登了新泽西州医学与牙科大学生物化学教授基兰 。 哈达的文章， 他在文章中介绍说， 动物体内有一个特殊的肥胖基因， 如果能控制它， 食用再多的脂肪也不会发胖 。 这种基因叫HMGIC， 它的作用是当摄入的营养过剩时， 在动物体内产生更多的储存脂肪的细胞， 从而导致发胖， 据此， 研究人员培育出了HMGIC存在缺陷的实验鼠， 结果发现， 这种HMGIC的缺陷的实验鼠， 即使吃得很多， 体内储存脂肪的细胞也不会增加， 体重仍保持正常 。 对此， 哈达认为， 如果能找到一种可干扰正常HMGIC基因工作的药物， 可能将会给人类带来治疗肥胖的希望 。 英国著名医学杂志《柳叶刀》今年4月发表的一项研究报告说， 科学家首次发现了部分妇女产后发胖、不能恢复原有体形的原因， 认为她们体内带有的“825T”基因， 是她们身体发胖的罪魁祸首 。 体内有“825T”基因的妇女， 通常在产后一年里发胖， 而体内没有这种基因的妇女， 产后很快就能恢复正常体重 。 如此看来， 肥胖的确与基因密切相关 。 不过负责这项研究的德国埃森大学的西费特教授指出， 体内有肥胖基因并非无可救药， 锻炼是对付肥胖基因最有效的方法 。 体内不含“825T”基因的妇女， 产后不需要锻炼就能恢复原有体形；研究同时表明， 体内带有“825T”基因的妇女， 生过孩子后如每星期至少锻炼2小时， 会比那些带有同样基因但没有生过孩子的妇女要苗条 。
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