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作为如此多致命病毒的原始宿主，蝙蝠是如何确保自己安然无恙的呢？
有人认为是蝙蝠较高的体温有效抑制了病毒的活性 。的确，蝙蝠在飞行时代谢水平很高，消耗的能量是其他同体型哺乳动物的3倍 。受此影响 ， 其体温在飞行时也会急剧升高 。长期的进化使蝙蝠耐受的体温变化范围很大（-7.5℃—48.5℃） 。更高的体温抑制了病毒的活性，甚至能杀死病毒 。
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但较高的体温并不是蝙蝠能携带多种致命病毒却能安然无恙的唯一原因 。随着研究的深入，人们发现蝙蝠活动的时间可能仅占其生命的1/15—1/20 ， 其余的时间都在睡眠 。睡眠状态下的蝙蝠代谢水平较低、体温也并不高 ， 但是蝙蝠依旧可以保持健康 。很显然，除了较高的体温之外 ， 蝙蝠应该还有其他“高招”对付病毒 。
这个“高招”就是蝙蝠的免疫系统 。在高等生物中，遗传物质DNA通常被局限在细胞核和线粒体中 。而在细胞质中发现的任何DNA，要么源自受损的细胞核或线粒体，要么源自入侵的细菌或DNA病毒 。这就意味着一旦细胞质中存在DNA，机体就要启动“防御措施”了 。机体中响应这一信号的物质是“干扰素刺激蛋白（STING）” 。一旦在细胞质中“发现”DNA，STING会立即触发合成干扰素 ， 进而启动免疫反应清除病毒 。
然而，免疫系统过度被激活则会造成新的问题 ， 很多病毒之所以对人类产生致命影响，是因为感染引发了过激的干扰素和炎症因子反应 。这种免疫系统过度被激活被称为“炎症因子风暴” 。“炎症因子风暴”可能导致器官功能衰竭，最终威胁生命 。
蝙蝠飞行伴随消耗大量能量，期间会有线粒体中的DNA作为副产物释放到细胞质中 。如果像人类一样、启动过激的免疫反应，则飞行对于蝙蝠而言无异于自杀 。但研究发现，蝙蝠的STING基因序列存在突变，使得其促进干扰素生成的作用被大幅降低 。因此无论是线粒体受损还是病毒入侵，蝙蝠都不会出现过激的免疫反应，一切依然“有条不紊”、“井然有序” 。
此外，蝙蝠还能有效避免对抗病毒的过程对机体造成过大损伤 。蝙蝠的免疫系统快速响应病原体入侵的同时，会释放抑炎因子，这能有效控制过激炎症反应 。实验表明，人、小鼠、和蝙蝠同样受到甲型流感病毒、MERS病毒的感染时，蝙蝠的炎症明显更为轻微 。有研究者称：“蝙蝠最擅长解决它们不断发炎的问题 。”
但是千万不要认为，蝙蝠的免疫系统由于缺乏干扰素激活而形同虚设 。恰恰相反，蝙蝠的免疫系统时时处于“高度戒备”状态 。
对于人类而言 ， 身体往往是感觉到病毒入侵后才合成干扰素 ， 免疫系统也随之进入活跃状态 。一旦病毒趁着免疫系统尚未完全激活就“大举入侵” ， 很可能导致病情的急剧恶化，甚至致命 。而蝙蝠的体内始终存在干扰素 ， 其免疫系统是一直处于活跃状态的 。STING蛋白的变异只是避免蝙蝠体内生成过多干扰素 ， 防止过激免疫反应 。
依靠“随时戒备”、“调控得当”的免疫系统，蝙蝠有效的遏制了病毒在体内泛滥，同时还成功的避免了自己在对抗病毒过程中承受伤害 。与其说蝙蝠“百毒不侵” ， 倒不如说它进化出了和病毒共处的能力 。
【蝙蝠有病毒为什么自己不会死呢】
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