（3）多囊卵巢综合症患者LH升高与不孕、流产关系密切 。LH的高分泌与高雄激素浓度相关 。此外，高胰岛素血症可能刺激促性腺激素细胞并导致LH过多分泌 。
（4）肥胖和多囊卵巢综合症互为因果，肥胖可引起月经异常和稀发排卵 ， 从而促进多囊卵巢综合症的发生，而肥胖的多囊卵巢综合症患者可导致更严重的高雄激素血症、胰岛素抵抗和其他生殖内分泌的紊乱 。肥胖人群周围脂肪组织中的芳香化酶能够把雄激素转化成雌激素，导致高雌激素血症 。高雌激素血症通过调节促性腺激素释放激素的释放 ， 增加LH分泌，降低卵泡刺激素分泌 。升高的LH进一步刺激卵巢产生雄激素，形成恶性循环 。
此外，肥胖者胰岛素抵抗发病率增加，而胰岛素抵抗也会影响子宫内膜生长 。肥胖患者的内分泌紊乱可导致其不良妊娠结局 。
降低体质量指数可改善不良妊娠结局，因此需要加强妊娠前咨询，鼓励多囊卵巢综合症患者调整饮食结构 ， 在妊娠前及妊娠期间加强运动锻炼 。
可能情况二：妊娠期糖尿?。℅DM）妊娠期糖尿?。℅DM）指妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现或发现的糖尿病 。GDM的危险因素首先是肥胖，其次是胰岛素抵抗，两者又互为因果关系 。
据统计，多囊卵巢综合症IR患病率为20%~40% 。多囊卵巢综合症患者妊娠后雌激素、孕激素、催乳素和胎盘泌乳素等妊娠激素的增加，因其都有对抗胰岛素的作用，使妊娠前存在的胰岛素抵抗和高胰岛素血症加剧，糖代谢紊乱，最终导致胰岛β细胞失代偿，发展为GDM 。并且多囊卵巢综合症人群的GDM发病率将会升高 。
建议：
因此建议对多囊卵巢综合征孕妇进行严密的产前监护 ， 定期监测血压和尿蛋白，在孕24~28周常规进行糖筛查 ， 如糖筛查异常进一步行糖耐量试验，尽早诊断妊娠并发症，及时处理，减少母婴并发症 。
可能情况三：妊娠期高血压疾?。≒DH）据统计，2%~5%的孕妇被诊断为妊娠期高血压，其中三分之一为多囊卵巢综合症患者 。多囊卵巢综合症患者尤其是合并胰岛素抵抗者 ， 妊娠期高血压疾病发病率升高 。
胰岛素抵抗是妊娠期高血压疾病的发病机制之一 。胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可能通过激活交感神经系统，促使水钠潴留、血管平滑肌肥大及细胞内钙交换加速，从而使血压升高 。
也有研究证实，胰岛素抵抗在高血脂、血管内皮损伤等妊娠期高血压早期病变中起促进作用，进而可能最终促使妊娠期高血压发生 。高胰岛素血症可促使血管平滑肌细胞增生，导致血管腔狭窄、血管阻力增加及血管内皮障碍 。
可能情况四：分娩并发症研究发现，多囊卵巢综合症患者的早产和剖宫产的风险增加 。
宝宝在37周以前出生就算早产，而多囊卵巢综合症患者生早产儿的几率特别高 。早产是导致新生儿死亡的主要原因 ， 即使宝宝活下来，健康和心理也有可能长期受到影响 。
建议：
如果多囊卵巢综合症患者在怀孕时感到宫缩或者出现宫颈感染，那么应该小心早产，立即询问医生或者去医院就诊 。由于妊娠期高血压、糖尿病等并发症 ， 有可能等不到足月，就会让宝宝提前出生，避免母婴受到更大的伤害 。
可能情况五：巨大儿发生率较高研究表明，多囊卵巢综合症患者妊娠后巨大儿的发生率较高，这可能与多囊卵巢综合症患者治疗采用促排卵有关 。
孕妇糖耐量降低和妊娠期糖尿病是产生巨大儿的重要危险因素 。主要是因为高血糖刺激胎儿胰岛β细胞增生 ， 促进葡萄糖转化为糖原，促进蛋白质的合成，阻止脂肪分解，促进胎儿生长 。
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